Медицински пробив може би току-що е променил всичко, което знаем за болестта на Паркинсон. Учените от Johns Hopkins идентифицират ключов механизъм за разпространение на токсичния алфа‑синуклеин в мозъка и показват, че вече одобрено от FDA лекарство може да блокира този процес при мишки. Това е ранна, но обещаваща стъпка към потенциално нов тип лечение. Идентифицирано е точното протеиново взаимодействие, което помага на болестта да се разпространява през мозъка, и също така е открит начин да го блокират.
Продължете да четете ПРОБИВ В ЛЕЧЕНИЕТО НА ПАРКИНСОН →
Ново откритие може значително да промени пейзажа на лечението на болестта на Паркинсон – използвайки лекарство, което вече е одобрено от FDA. Учените са установили как два повърхностни протеина на мозъчните клетки, Aplp1 и Lag3, работят заедно, за да улеснят разпространението на токсични алфа-синуклеинови протеини, които са от основно значение за прогресията на болестта на Паркинсон. Още по-поразително е, че лекарството за рак ниволумаб/релатлимаб, което е насочено към Lag3, блокира това взаимодействие при мишки, като ефективно предотвратява разпространението на причиняващи заболявания протеинови струпвания.
Продължете да четете БЛОКИРАНЕТО НА ДВА БЕЛТЪКА СПИРА ПАРКИНСОН →
Нови изследвания разкриха силна връзка между храносмилателното здраве, нивата на витамин D и риска от развитие на невродегенеративни заболявания като болестта на Алцхаймер и Паркинсон. Хората със синдром на раздразнените черва (СРЧ) или дефицит на витамин D изглежда имат по-висока вероятност да изпитат когнитивен спад по-късно в живота си.
Продължете да четете НЕВРОДЕГЕНЕРАЦИЯ И ВИТАМИН Д →
ДАЙДЖЕСТ за медицина и гранични науки
