Медицински пробив може би току-що е променил всичко, което знаем за болестта на Паркинсон. Учените от Johns Hopkins идентифицират ключов механизъм за разпространение на токсичния алфа‑синуклеин в мозъка и показват, че вече одобрено от FDA лекарство може да блокира този процес при мишки. Това е ранна, но обещаваща стъпка към потенциално нов тип лечение. Идентифицирано е точното протеиново взаимодействие, което помага на болестта да се разпространява през мозъка, и също така е открит начин да го блокират.
Продължете да четете ПРОБИВ В ЛЕЧЕНИЕТО НА ПАРКИНСОН →
Ново откритие може значително да промени пейзажа на лечението на болестта на Паркинсон – използвайки лекарство, което вече е одобрено от FDA. Учените са установили как два повърхностни протеина на мозъчните клетки, Aplp1 и Lag3, работят заедно, за да улеснят разпространението на токсични алфа-синуклеинови протеини, които са от основно значение за прогресията на болестта на Паркинсон. Още по-поразително е, че лекарството за рак ниволумаб/релатлимаб, което е насочено към Lag3, блокира това взаимодействие при мишки, като ефективно предотвратява разпространението на причиняващи заболявания протеинови струпвания.
Продължете да четете БЛОКИРАНЕТО НА ДВА БЕЛТЪКА СПИРА ПАРКИНСОН →
Учени от университета в Бат, работещи заедно с изследователи от университетите в Оксфорд и Бристол, са създали молекула, която спира слепването на ключов протеин, свързан с болестта на Паркинсон и някои деменции. Изследователският екип е показал, че тази молекула работи в животински модел на болестта на Паркинсон и вярва, че един ден може да формира основата на лечение, което забавя прогресията на болестта. Това съобщава ScienceDaily, позовавайки се на изследване, публикувано в JACS Au. Протеинът алфа-синуклеин е основната причина за унищожаването на невроните, което води до треперене, скованост и загуба на координация.
Продължете да четете ПОБЕДА НАД АЛФА-СИНУКЛЕИНА →
ДАЙДЖЕСТ за медицина и гранични науки
