Учени от университета в Бат, работещи заедно с изследователи от университетите в Оксфорд и Бристол, са създали молекула, която спира слепването на ключов протеин, свързан с болестта на Паркинсон и някои деменции. Изследователският екип е показал, че тази молекула работи в животински модел на болестта на Паркинсон и вярва, че един ден може да формира основата на лечение, което забавя прогресията на болестта. Това съобщава ScienceDaily, позовавайки се на изследване, публикувано в JACS Au. Протеинът алфа-синуклеин е основната причина за унищожаването на невроните, което води до треперене, скованост и загуба на координация.

Молекулата поддържа алфа-синуклеина в неговата нормална, неагрегираща форма. Това е от решаващо значение, защото именно неправилно нагънатите и натрупани форми на този протеин водят до увреждане на невроните и когнитивни нарушения.

В нормалното си състояние алфа-синуклеинът е гъвкава нишка, но когато стане активен, той се сгъва в спирала. Тази форма е от решаващо значение за нейната роля в пренасянето и доставянето на допамин в мозъка.

Изследователите са проектирали къс пептид, който заключва алфа-синуклеина в здравословната му спирална форма, предотвратявайки трансформацията му във вредни клъстери, които причиняват клетъчна смърт.

Повечето съвременни терапии за Паркинсон облекчават симптомите, но не спират прогресията. Този пептид е част от нова вълна от таргетирани терапии, които се стремят да променят хода на заболяването, като се намесват в молекулярните механизми.

Пептидът все още не е официално наименуван в публичните източници, но се намира в предклинична фаза. Учените го определят като една от първите стъпки към създаване на терапия, насочена директно към патогенезата на Паркинсон