Ново откритие може значително да промени пейзажа на лечението на болестта на Паркинсон – използвайки лекарство, което вече е одобрено от FDA. Учените са установили как два повърхностни протеина на мозъчните клетки, Aplp1 и Lag3, работят заедно, за да улеснят разпространението на токсични алфа-синуклеинови протеини, които са от основно значение за прогресията на болестта на Паркинсон. Още по-поразително е, че лекарството за рак ниволумаб/релатлимаб, което е насочено към Lag3, блокира това взаимодействие при мишки, като ефективно предотвратява разпространението на причиняващи заболявания протеинови струпвания.

Този пробив подчертава обещаващ път на лечение на болестта на Паркинсон, прогресивно и в момента нелечимо заболяване, засягащо над 8,5 милиона души по целия свят. Чрез прекъсване на партньорството Aplp1-Lag3, изследователите са намалили предаването на вредните протеини с до 90%. Резултатите показват, че съществуващите имунотерапевтични лекарства могат да бъдат пренасочени, за да забавят или спрат прогресията на заболяването, потенциално променяйки парадигмата на лечение за болестта на Паркинсон и други невродегенеративни заболявания като болестта на Алцхаймер.

Aplp1 и Lag3 са два повърхностни протеина на невроните. Те действат като „входна врата“, през която токсичните алфа-синуклеинови агрегати навлизат и се разпространяват от клетка на клетка. Това разпространение е ключов фактор за прогресията на болестта на Паркинсон, тъй като натрупването на алфа-синуклеин уврежда мозъчните клетки. Учените от Johns Hopkins и международни екипи са показали, че блокирането на Lag3 с вече одобрено имунотерапевтично средство (ниволумаб/релатлимаб) спира този процес при мишки.

Ниволумаб/релатлимаб е комбинация от два checkpoint инхибитора, използвана в онкологията за лечение на меланом и други видове рак. Тъй като лекарството вече е одобрено от FDA, потенциалният път към клинични изпитвания за Паркинсон може да бъде значително ускорен. Това е пример за репозициониране на лекарства – използване на съществуващи терапии за нови заболявания. Ако резултатите при хора се потвърдят, това би могло да промени начина, по който се лекува Паркинсон, като се атакува механизмът на разпространение, а не само симптомите.